心力衰竭（HF）是心血管疾病的终末阶段，其中非缺血性心力衰竭（NICM）作为重要病因，其发病机制复杂且临床表型多样，为新疗法的研发带来了巨大挑战。在临床前研究中，动物模型是理解疾病病理生理学并验证治疗策略不可或缺的工具。长期以来，小鼠和大鼠等啮齿类动物因其成本效益高、繁殖周期短以及丰富的转基因模型而广受青睐 1。然而，这些小动物模型在向人类临床转化时存在显著局限性。它们的生理参数，如每分钟300 到 840 次的极高心率，与人类的生理状态存在根本性差异 1。此外，啮齿类动物与人类在代谢、离子通道、动作电位持续时间以及干细胞表型等方面均有所不同，这些差异限制了研究结果的普适性和准确性 1。
为了克服这些局限性，研究界日益依赖大动物模型，如犬、猪和羊，来模拟人类心力衰竭。大动物的心脏在解剖结构、生理功能（包括心率、体重和心重）和血流动力学上与人类更为接近 3。它们的心脏尺寸足以容纳临床常用的介入器械，使其成为连接基础研究与临床转化的关键桥梁，为评估药物、基因疗法和器械治疗提供了更为可靠的平台 1。
大动物物种选择的战略考量
物种间的生理与解剖比较
在选择大动物模型时，研究人员需权衡物种间的生理、解剖和伦理差异。
- 犬（Canine）：历史上曾是心血管研究的首选物种。许多早期关于心肌缺血和心律失常的里程碑式研究均基于犬模型完成 2。犬的心脏生理结构与人类有许多相似之处，易于获得和操作 3。
- 猪（Porcine）：近年来，猪模型因其在心血管研究中的高度适用性而备受青睐。其心脏大小、生理机能、免疫系统和冠状动脉解剖结构都与人类极为相似 2。
- 羊（Ovine）：羊模型与猪模型在许多方面具有相似优势，同样被认为是有效的模型，但在研究中的应用相对较少 2。
深度分析：冠状动脉侧支循环的病理学意义
在心血管建模中，不同物种间一个至关重要的解剖差异在于其冠状动脉侧支循环（collateral circulation）的程度。研究表明，犬拥有发达的侧支循环，而猪的冠脉系统则缺乏这种预先形成的侧支血管 2。尽管本报告的重点是非缺血性心力衰竭，但这一解剖特性对模型的病理学进展具有深远影响。
在缺血性心肌病模型中，犬的侧支循环会导致梗死尺寸的不确定性，从而降低模型的可重复性和结果的可靠性 2。同样，在非缺血性模型中，心肌纤维化和重构的进展也可能受到微循环状态的影响。例如，在压力超负荷或药物诱导的心肌病中，缺乏侧支循环的猪心脏可能对心肌微循环障碍和组织损伤表现出更均一、可预测的反应，从而更精确地模拟人类“年轻”心脏在面对非缺血性病变时的重构过程。因此，选择猪或羊模型在某些研究场景下能够提供更高的模型精准度，并增强研究结果的可信度。
此外，模型选择也受到伦理和成本的驱动。研究显示，由于公众对动物实验的伦理考量以及部分国家对犬只实验更严格的法规，犬模型的使用量正在减少 2。与此同时，大动物模型的获取和维护成本远高于啮齿类动物，每日饲养费用可达小鼠的30 到 90 倍 3。这种趋势促使科研界在选择模型时，必须在科学严谨性、伦理接受度和成本可控性之间寻求平衡。猪模型因其卓越的生理相似性、相对较低的伦理敏感性以及可预测的病理学表现，正逐渐成为心血管研究领域的首选模型。
介入手术型非缺血性心力衰竭模型
快速起搏致心动过速心肌病模型（Pacing-Induced Tachycardia Cardiomyopathy）
快速起搏模型是一种被广泛认可、高度可重复且可预测的非缺血性心力衰竭模型 7。该模型通过持续性快速心室或心房起搏，导致心动过速，从而增加心脏做功和心肌耗氧量。长期的心肌超负荷最终导致进行性的双心室收缩功能障碍，引起心腔扩张和全身神经内分泌系统的激活，这些病理生理变化与人类扩张型心肌病高度相似 4。
犬模型的详细介入手术步骤
以下是在犬身上建立快速心室起搏模型的详细步骤，该过程涉及精密的介入手术技术：
1. 动物准备：
选择健康的成年雄性杂种犬，体重约 17 公斤，并对其禁食 12 小时 8。术前对动物称重并进行毛皮准备。通过静脉注射丙泊酚（6.6 mg/kg）诱导麻醉，随后进行气管插管并使用异氟烷进行呼吸机辅助呼吸以维持麻醉深度。连接心电图肢体导联，并进行术前心脏超声检查以排除心脏结构异常。建立静脉通路以备输液 8。
2. 右心室起搏电极植入：
该步骤需在无菌操作原则下进行。首先，在X线透视引导下，经右侧颈外静脉插入导丝和血管鞘 6。然后，将一根改良的人用螺旋起搏电极（58 cm）沿着导丝送入血管，并将其精准定位在右心室心尖部 6。
3. 起搏器埋置与参数设置：
在犬肩胛骨之间制作一个 5−6 cm 长的皮下囊袋。将起搏电极的末端连接到改良后的人用脉冲发生器上，并将起搏器埋置于皮下囊袋中 8。起搏器被编程为心室非同步起搏（VOO）模式，固定频率设置为260±10 次/分，输出电压 5.0 V，脉冲宽度 0.5 ms，并持续起搏 4 周 8。在术后麻醉苏醒前，立即静脉注射速尿（20 mg），以减少心脏前负荷并预防急性左心力衰竭 8。
4. 术后护理与监测：
术后连续三天，每日肌肉注射 400 万单位的青霉素以预防感染，并皮下注射镇静剂以防止动物过度活动导致电极移位 8。术后第一周进行胸部X线检查，确认电极位置固定良好。随后每周进行心电图检查以监测心率 8。
该模型的一个重要优势在于其参数的可调控性。研究表明，通过降低起搏频率或缩短起搏持续时间，可以产生不同程度的左心室功能障碍 9。这种能力使得研究人员能够根据具体目的，精确地控制心衰的严重程度和进展，从而模拟从代偿期到失代偿期的不同人类心衰阶段。这极大地增强了该模型在机制研究和药物测试方面的应用价值。
猪模型的介入手术步骤
在猪身上建立快速心室起搏模型的过程与犬模型相似，但有一些关键的步骤和参数调整。以下是一个典型的猪起搏模型建立方案 10：
1. 动物准备与麻醉：
对健康的猪进行全身麻醉。通过面罩提供氧气，并进行气管插管，使用闭环自动设备进行机械通气，以维持目标呼末二氧化碳（38−42 mmHg）和血红蛋白饱和度（95−99%） 10。静脉注射广谱抗生素（如1克头孢唑林）以预防感染 10。
2. 导联植入：
该步骤需要X线透视或血管超声引导 10。在颈外静脉处剃毛并消毒。使用血管超声探头定位颈外静脉并标记 10。将一根起搏导联经静脉送入右心室心尖部并固定 10。
3. 皮下隧道与起搏器埋置：
在动物背部，脊柱旁的单侧区域制作一个宽敞的皮下囊袋 10。使用隧道工具（tunneling tool）制作一个皮下隧道，连接颈静脉区域和背部的囊袋 10。将起搏导联通过隧道牵引至背部囊袋中 10。将起搏导联连接至一个可植入的双腔起搏器上，并将其完全埋入囊袋 10。
4. 起搏参数设置：
起搏器被编程为D00模式（双腔非同步起搏） 10。起搏频率分阶段提高：首先设定为
200 次/分，一周后逐步提高到 220 次/分，两周后提高到 240 次/分，并持续起搏 10。
5. 术后护理与监测：
术后每日通过听诊、心电图和起搏器程控来验证心率和起搏参数是否稳定 10。
该模型在猪身上同样表现出良好的可重复性，能在短时间内诱导严重的心力衰竭症状，包括心腔扩张、心功能严重减退以及心肌组织学改变（如局灶性坏死和纤维化） 12。
压力超负荷模型（Aortic Banding）
压力超负荷模型主要通过机械缩窄主动脉来模拟人类因高血压或主动脉瓣狭窄导致的心力衰竭 13。该方法可增加心脏的后负荷，导致左心室向心性肥厚（concentric hypertrophy），长期代偿后最终发展为心腔扩张和扩张性心力衰竭。
尽管研究材料中并未提供猪模型主动脉缩窄的详细介入手术步骤，但描述了其核心技术和植入物选择 15。该手术通过外科或介入方式在主动脉上放置一个缩窄器，从而实现压力超负荷。
- 外科手术入路：这通常是一个开胸手术，通过胸腔或胸骨切口来暴露主动脉。研究表明，一些开胸手术需要切开膈肌以暴露心尖部，并使用纱布保护肺部和胸壁，以避免刺破大血管和肺脏 16。
- 植入物选择：可采用固定尺寸的缩窄环（如Ameroid环）或可调节的充气袖带 15。可调节充气袖带可通过皮下隧道与外部装置连接，允许研究人员在一段时间内逐步增加缩窄程度，这种慢性、渐进的加压方式更贴近人类疾病的自然发展过程 15。
- 植入位置：缩窄器可放置在主动脉根部、升主动脉或降主动脉处 15。
该模型最常用于研究射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）的病理机制，其典型病理表现为收缩压升高、后负荷增加、心肌肥厚和纤维化，并伴有舒张功能不全 17。然而，一项对主动脉缩窄模型的研究显示，仅有少数模型能够完全符合HFpEF的临床诊断标准（如HFA-PEFF或H2FPEF评分），大多数研究仅关注心室形态变化 15。这表明，尽管主动脉缩窄是研究HFpEF的常用工具，但要构建一个真正具有高临床转化价值的模型，需要研究人员对造模参数进行更精确的控制，并结合更全面的评估指标（如BNP水平、舒张功能参数 E/e’）来验证模型的成功。
药物与遗传工程非缺血性心力衰竭模型
药物诱导的心肌病
- 多柔比星（Doxorubicin）模型：多柔比星是一种蒽环类化疗药物，其剂量依赖性的心脏毒性是已知的主要不良反应之一，可导致不可逆的心肌损伤、进行性心肌纤维化和心力衰竭 18。在猪模型中，通过每周静脉注射多柔比星，可成功诱导心力衰竭 20。一项研究显示，在为期四个月的方案中，心力衰竭猪模型的射血分数（EF）从约46% 降至约 34% 20。该模型很好地模拟了化疗引起的心肌病，为心脏保护药物的研发提供了平台。猪模型详细给药方案：为了在猪身上诱导多柔比星心力衰竭模型，研究人员设计了不同的给药方案，以模拟化疗患者的治疗过程 20。一种方案是在四只体重约20−25 公斤的约克郡小猪身上，每周静脉注射一次多柔比星，剂量为 1 mg/kg 20。药物被稀释在100 mL 生理盐水中，通过耳静脉或血管通路端口（VAP）在 20−30 分钟内缓慢注射 20。在另一个研究方案中，大白猪通过心脏内冠状动脉（IC）注射多柔比星，每次注射剂量为0.45 mg/kg，总共注射五次，每次间隔两周 21。高累积剂量（五次注射）方案触发了微循环的进行性恶化，并在明显的收缩功能缺陷出现之前就已显现 21。
- 异丙肾上腺素（Isoproterenol）模型：异丙肾上腺素是一种非选择性的β肾上腺素受体激动剂，可通过增加心肌收缩和耗氧量来诱导心肌损伤 22。值得注意的是，现有研究材料明确指出该药物主要用于诱导大鼠心肌梗死和心力衰竭，通过皮下注射方式给药 22。这表明，尽管异丙肾上腺素在小动物心衰模型中应用广泛，但在大动物模型中的应用并未被常规报道，这可能与其在不同物种间的毒性或成模效率差异有关。
新兴的基因编辑模型
传统的物理和化学造模方法主要模拟心力衰竭的最终表型或某些病理生理环节，而新兴的基因编辑技术则为心力衰竭模型研究带来了范式转变。
RBM20基因编辑猪模型：这是一项开创性的研究进展，Nelson博士的团队利用基因编辑技术，成功创建了第一个携带人类RBM20扩张型心肌病基因的猪模型 25。RBM20基因突变是导致人类非缺血性扩张型心肌病和高死亡率的遗传原因之一 26。该基因作为一种关键的剪接因子，其突变可影响TTN和CAMK2等多个心肌相关基因的剪接，导致心肌被动张力降低、钙离子处理异常并引发心律失常 26。
该模型最大的优势在于，它直接从遗传病因入手，能够在短短几个月内完整地模拟出人类疾病长达 20 年或更久的进展历程，并重现人类心力衰竭的所有典型临床症状 25。这代表了心力衰竭模型从“表型复制”到“病因复制”的更高层次演进。该模型的成功建立不仅加深了我们对遗传性心肌病发病机制的理解，更为开发针对特定基因通路的新型疗法（如基因编辑疗法）提供了前所未有的研究平台。
模型成功的综合评估与验证
影像学评估：非侵入性与高精度
模型构建后，对心力衰竭表型进行准确、可靠的评估至关重要。
- 心脏超声（Echocardiography）：作为首选的无创工具，心脏超声能够快速、方便地监测心室功能和形态的变化。关键评估指标包括：射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）、左心室舒张末期和收缩末期内径/容积（LVEDD/V, LVESD/V） 8。
- 心脏磁共振成像（CMR）：心脏磁共振成像因其卓越的空间和时间分辨率，被誉为评估心肌解剖、功能和组织特性的“金标准” 29。除了精确测量心腔大小和功能外，CMR的晚期钆增强（LGE）和T1 mapping等技术还能够无创地量化心肌纤维化的程度，这对于诊断非缺血性心肌病和进行风险分层至关重要 20。
最优的评估策略应是多模态影像学的协同应用。心脏超声因其便捷性可用于术后频繁的常规筛查和初步评估，而CMR虽然扫描时间长且对体动敏感 30，但其高精度和量化心肌组织的能力是超声无法比拟的。因此，在关键时间点（如心衰进展或治疗干预前后）采用CMR进行精确、全面的定量评估，能够确保研究数据的高质量和可重复性。
血流动力学监测：侵入性但至关重要
血流动力学监测是验证心衰模型成功的另一核心手段，其提供了关于心脏泵功能和顺应性的直接数据。该方法通常通过植入中心静脉导管、动脉导管或右心导管（如Swan-Ganz导管）进行持续监测 28。关键指标包括：
- 心率（HR）
- 中心静脉压（CVP）
- 平均动脉压（MAP）
- 左心室舒张末期压力（LVEDP）
- 左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）
- 心输出量（CO）和每搏输出量（SV） 28
其他验证指标
- 生物标志物：如脑钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP），其血液水平的显著升高是心衰的重要标志 15。
- 病理组织学：通过组织切片进行苏木精-伊红（HE）染色、免疫组化分析等，可直接观察心肌细胞的排列紊乱、局灶性坏死、间质胶原纤维化和炎症细胞浸润等结构性改变 18。
结论与未来展望
临床前非缺血性心力衰竭大动物模型各具特色，没有单一模型能够完美复制人类疾病的所有病理特征 1。研究人员需要根据具体的研究目标，全面权衡模型的造模机制、可重复性、成本、以及与人类疾病的临床相关性来做出最优选择。下表对本报告中讨论的主要模型进行了综合比较：
| 模型类型 | 物种 | 造模机制 | 手术/给药方式 | 主要病理表现 | 优点 | 缺点 | 临床相关性 |
| 快速起搏 | 犬、猪、羊 | 心动过速 | 介入植入起搏器 | 心腔扩张、双室功能不全、神经内分泌激活 | 高可重复性、进展可控、可逆性 | 无法模拟心肌肥厚和纤维化 7 | 模拟心动过速心肌病 |
| 压力超负荷 | 猪、猫 | 增加心脏后负荷 | 介入/外科缩窄主动脉 | 左室肥厚、心肌纤维化、舒张功能不全 | 模拟高血压/主动脉瓣狭窄导致的心衰 | 验证指标不完全符合临床标准 15 | 模拟HFpEF |
| 药物诱导 | 猪、犬 | 细胞毒性 | 经静脉或腹腔注射 | 心肌细胞损伤、进行性纤维化 | 模拟化疗心脏毒性 | 潜在死亡率较高、毒性影响系统 | 模拟化疗性心肌病 |
| 基因编辑 | 猪 | 基因突变 | 遗传工程 | 完整重现人类遗传性心肌病表型 | 从病因学层面复制疾病、加速研究 | 技术难度大、成本极高、周期长 | 模拟遗传性扩张型心肌病 |
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